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Long Covid, il segreto in una reazione autoimmune

Uno studio ha svelato il meccanismo che potrebbe essere all'origine del perdurare della sintomatologia anche per mesi dopo l'infezione

Il team di ricercatori a capo dello studio

Sarebbe in una reazione autoimmune il segreto del perdurare della sintomatologia anche per mesi dopo l'infezione da Sars-Cov-2: lo rivela uno studio Humanitas che ha preso in esame le complicanze cardiache in pazienti guariti da Covid-19 e il Long Covid in generale.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista scientifica Circulation ed ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid-19. Il meccanismo autoimmune spinge infatti l'organismo ad agire non solo contro l'agente patogeno, ma anche contro se stesso aggredendo cellule e tessuti sani. Da lì le complicanze.

Il team di studiosi della Humanitas University - composto dal gruppo di Marinos Kallikourdis e di Gianluigi Condorelli, con il supporto del team di Marco Francone - ha individuato nella metà dei pazienti ricoverati presso l'Irccs Istituto Clinico Humanitas con alti livelli di un indicatore di danno al tessuto cardiaco, la troponina, anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche sei mesi dopo la guarigione da Covid-19, soprattutto se contratto in forma grave.

Ma quei pazienti non avevano una storia clinica di patologie cardiovascolari. Investigando e analizzando i campioni, hanno spiegato i primi autori dello studio ovvero Marco Cremonesi e Arianna Felicetta, si è scoperta un'attivazione anomala di alcune tipologie di globuli bianchi e identificato auto-anticorpi capaci di innescare reazione autoimmune contro i tessuti del cuore. 

Si chiama perdita di tolleranza immunologica: "La perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long Covid: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l’incontro accidentale con Sars-CoV-2", spiega Kallikourdis. 

"Ciò significa che lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid", afferma.